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肝移植后特殊情况下免疫抑制治疗的调整

作者:佚名 来源:本站原创 点击数: 更新时间:2010年12月26日【字体：大 中 小】

    内容导读：肝移植后特殊情况下免疫抑制治疗的调整，肝移植后出现肝功能损害，首先要明确肝损的病因，然后进行免疫抑制药物的调整。

肝移植后特殊情况下免疫抑制治疗的调整：

1．肝移植后肝功能损害时免疫抑制治疗的调整：
肝移植后出现肝功能损害，首先要明确肝损的病因，然后进行免疫抑制药物的调整，除急性排斥反应引起的肝功能损害需要增加免疫抑制强度外，其他原因多需要降低免疫抑制强度。临床上将常见的肝功能损害分为两类：以肝酶升高为主和以胆红素升高为主。

以肝酶升高为主的肝损害病理生理基础是急性肝脏实质细胞坏死，主要原因如下：
①肝脏血管流入道血流梗阻或狭窄，肝细胞缺血导致坏死导致血清酶学指标的急剧升高，特别是术后1周内容易出现门静脉以及肝动脉的栓塞，临床表现为血清肝脏酶学指标短时间内迅速上升到2000－3000U／L以上，肝脏彩色超声检查和DSA检查能确诊，需立即行溶栓以及抗凝治疗；
②急性病毒感染：除肝炎病毒外其他病毒如巨细胞病毒、EB病毒都可能引起病毒性肝炎，从病理角度看其和排斥反应难以鉴别，有时需要诊断性治疗才能收到良好疗效，对于该类患者应该加强抗病毒治疗，减少免疫抑制药物的剂量；
③急性排斥反应，多见于手术5天以后，是术后最常见的肝脏损害原因，临床表现大多为肝脏酶学和胆红素同时升高，临床确诊需要病理学依据，急性排斥反应的治疗方案较多，且能够有效地控制和治疗急性排斥。目前一般首先增加FK506用量，升高其浓度到1Oμg／L以上，绝大多数排斥反应能逆转，如无效采用类固醇激素冲击治疗：即甲基强的松龙200－500mg／d开始，以后每日递减4Omg，当激素冲击治疗无效时，应用0KT3或ALG。

以胆红素升高为主的肝功能损害其病理生理基础是肝细胞解毒功能障碍，并没有急性严重的肝细胞坏死。常见原因如下：①肝脏流出道血流梗阻或不畅，经典原位全肝移植一般不会出现流出道不畅，活体半肝移植由于血管吻合难度大，加上半肝切除手术本身可能导致部分肝脏血液回流障碍，易出现流出道不畅，治疗上没有特殊方法，只能降低中心静脉压(CVP)，尽量减轻流出道压力，促进肝脏血液回流，等待肝脏功能恢复；②肝脏代谢负担过重或保存损伤，据我们观察，部分重型肝炎患者，术后早期会出现胆红素上升，肝脏病理诊断为保存损伤，推测其原因为血流开放后移植肝要清除体内累积的大量代谢废物，肝脏细胞在代谢负担过重的情况下，会出现功能障碍，临床表现为肝内淤胆，治疗需要减轻肝脏代谢负担，小剂量免疫抑制剂维持即可；
③胆道梗阻，肝外胆道梗阻可行ERCP解除梗阻，广泛肝内胆道梗阻需要二次肝移植；
④药物性肝脏损害：排除其他可能肝损因素后，减少免疫抑制药物剂量，降低血药浓度，同时应用适当的保肝药物，如有良好效果，可临床诊断为药物性肝损害；
⑤小肝综合征：指亲体肝移植后早期由于门静脉过度灌注导致的一过性肝功能障碍，大多数患者会于数日后自行缓解(DahmF，GeorgievP，ClavienPA．2005)。

2．肝移植后肾功能损害时免疫抑制治疗的调整：
按时间顺序肝移植后出现肾功能损害有两个阶段，第一是在手术后早期，肾功能不全的原因多为手术打击和术前并发肝肾综合征，治疗上早期不能应用FK506／CsA等有肾脏损害的药物，观察3～5天，期间应用糖皮质激素或MMF过度，待肾功能恢复或者有恢复迹象后才开始应用FK506／CsA，如果仍然没有肾功能恢复的趋势，选择RAPR+~JF的免疫治疗方案，同时行血液透析支持；第二是术后远期，经过一段时间治疗，FK506／CsA等药物的肾脏损害作用开始显现，临床上表现为血清肌酐水平超过正常水平或虽在正常范围内但是有进行性升高趋势，治疗上应该减少FK506／CsA剂量的一半，同时加用MMF(TannuriU，Gibel1iNE，Maksoud—FilhoJG，eta1．2007)或RAPA(Campbel1MS，RaiJ，KozinE，eta1．2007)，尽力维护病人的肾脏功能。

3．肝移植后并发感染时免疫抑制治疗的调整：
感染是免疫抑制过度的表现，有感染的情况下，应减少免疫抑制强度，恢复机体免疫功能，同时配合抗感染治疗，才能有效控制感染，一般首先停用MMF以及PAPA，FK506／CsA维持在最低水平，直至停用所有的免疫抑制药物。根据我们的经验，在严重感染状态下，发生急性排斥反应的可能性几乎为零，全部撤除免疫抑制药物是安全的，也非常必要。




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